Гипертоническая болезнь этиология патогенез классификация лечение

4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)

4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Этиология. Нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Клиника. При гипертонической болезни I стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертен-зионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, надаортой выслушивается акцент II тона, иногда маятникообразный ритм.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

2) значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120ммрт. ст.). Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Гипертонические кризы. Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается по-лиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление.

Криз II типа (эу– и гипокинетический) является тяжелым. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркулятор-ной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастоличе-ское давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

Использованные источники: med.wikireading.ru

Гипертоническая болезнь: этиология, клиника, патогенез, классификация

Гипертоническая болезнь — это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечнососудистой системы [8].

В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца, мозгового инсульта и других заболеваний.

Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тенденцию к росту и связано это прежде всего с тем, что гипертоническая болезнь — это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего темна жизни, гипокинезии и пр.). Все это вызывает неврозы, в том числе сердечнососудистые, отрицательно влияя на организм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуляцию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции. Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. К факторам, способствующим развитию заболевания, относятся [6]:

* Нервно-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;

* Профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);

* Избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи);

* Злоупотребление курением и алкоголем;

* Возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);

* Аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень артериального давления определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез гипертонической болезни формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими:

* Повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов;

* Увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия);

* Сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление (АД) не повышается. При гипертонической болезни (ГБ) эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний.

Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпатоадреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпатоадреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще мало изменяемом общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек.

Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.

В последнем варианте классификации артериальной гипергензии, рекомендованной экспертами ВОЗ, предусматривается выделение трех стадий артериальной гипертензии (АГ), которым предшествует пограничная гипертензия (лабильная или транзиторная гипертензия) трех степеней тяжести [1].

I. Классификация по уровню АД:

* Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт. ст.;

* Пограничная АГ — АД находится в пределах 140/90 — 159/94 мм рт. ст.;

* Артериальная гипертензия — АД равняется 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация по этиологии:

* Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь);

* Вторичная (симптоматическая) гипертензия [7].

По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности гипертонической болезни (ГБ) выделяют: доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующая, либо не прогрессирующая) и злокачественную ГБ (быстро прогрессирующая). Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Существует, кроме того, деление гипертонической болезни на три основные степени: легкую (мягкую), умеренную и тяжелую — с учетом выраженности и степени устойчивости повышения АД. Для каждой из этих трех степеней характерны свои пределы повышения диастолического АД: 90/100, 100/115, 115 мм рт. ст. соответственно.

Центральным симптомом — синдромом артериальной гипертонии — является повышение АД, измеряемое слуховым методом, по Короткову, от 140/90 мм рт. ст. и выше. Основные жалобы: головные боли, головокружение, нарушение зрения, боли в области сердца, сердцебиение. Жалобы у больных с синдромом артериальной гипертонии могут отсутствовать, и тогда его определяют по состоянию сосудистых областей: головного мозга, сердца, сетчатки глаз, почек.

Для заболевания характерно волнообразное течение, когда периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия. Однако проявления болезни постепенно нарастают, появляются и развиваются органические изменения. Гипертоническая болезнь может привести к ряду осложнений: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инсульту, поражению почек.

Течение ГБ у многих больных (от 20 до 30%) осложняется гипертоническими кризами [6]. Они характеризуются резким подъемом величин АД и могут возникать на всех стадиях заболевания, при этом у больных кроме резкого подъема АД может отмечаться тошнота, рвота, ухудшаться зрение. Во время гипертонического криза возможно обострение ИБС (вплоть до инфаркта миокарда), а нарушение мозгового кровообращения — до инсульта.

Использованные источники: studwood.ru

Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника,, диагностика, лечение

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;— наследственно-конституционные особенности,— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];— злоупотребление курением и алкоголем;— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);— травмы черепа;— гиперхолестеринемия;— болезни почек;—атеросклероз;— аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими: 1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов; 2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия); 3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении. Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни

Стадии артериальной гипертензии

(Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии,1993 и 1996 гг.)

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

— Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

— Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

-Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

— Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения,

инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

-Почки: признаки ХПН(креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего

поражения периферических артерий.

Формы артериальной гипертензии.

Классификация гипертонической болезни в зависимости от

стадии заболевания и ее формы(ВОЗ, 1996).

Виды артериальной гипертензии.

1. Систолическая (диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.)

2. Диастолическая(систолическое АД менее 140 мм рт. ст.)

Симптоматические артериальные гипертензии ( Арабидзе Г.Г., 1982).

1.1. Врожденные аномалии почек и их сосудов;

1.2. Приобретенные заболевания почек;

1.3. Вазоренальная гипертензия;

1.4. Вторичные поражения почек .

2.1. Атеросклероз аорты;

2.2. Коарктация аорты;

2.3. Недостаточность аортальных клапанов;

2.4. Стенозирующие поражения сонных, позвоночных артерий;

2.5. АВ-блокады IIIстепени;

2.6. Ишемические или застойные при недостаточности кровообращения,

2.7. Реологические гипертензии при эритремии;

2.8. Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома.

3.2. Первичный гиперальдостеронизм;

3.3. Синдром Иценко-Кушинга;

3.4. Токсический зоб;

4.1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга;

4.2. Воспалительные заболевания ЦНС;

4.3. Травмы мозга;

5.1. Солевая и пищевая гипертензия;

5.2. Медикаментозные гипертензии.

Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания Различают три стадии гипертонической болезни: I стадия — начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) кратковременным повышением артериального давления, которое в благоприятных условиях быстро нормализуется; II стадия — стабильная, когда повышение артериального давления устраняется только применением лекарств; III стадия — склеротическая, когда течение болезни осложняется развитием органических изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головном мозге, почках). По характеру течения выделяют медленно прогрессирующую форму и более редкую быстро прогрессирующую, или злокачественный вариант гипертонической болезни. В начале заболевания самочувствие больного может оставаться удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменением погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, ощущение приливов к голове, бессонница, сердцебиения. С переходом гипертонической болезни во II стадию такие состояния наблюдаются чаще, нередко возникают и протекают в форме кризов. В III стадии гипертонической болезни присоединяются симптомы стойких нарушений функции органов, обусловленных их диффузным поражением (нефросклероз, склероз сетчатки глаз и др.) или очагами склероза вследствие ишемических инфарктов, кровоизлияний.

Для диагностики артериальной гипертонии достаточно дважды на приеме у врача зафиксировать повышенные цифры артериального давления.

Далее в ходе диагностики необходимо исключить вторичный характер артериальной гипертонии, что позволяет подтвердить диагноз гипертонической болезни. Для этого врач оценивает состояние органов и систем, влияющих на повышение артериального давления.

При проведении диагностики врач должен определить факторы риска осложнений артериальной гипертонии и обязательно исследовать состояние органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, сосуды).

Набор необходимых исследований для диагностики вида артериальной гипертонии определяет врач, после беседы и осмотра пациента. Однако, существует необходимый диагностический минимум, который рекомендован любому пациенту с повышенным артериальным давлением.

Это: общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с определением мочевины, креатинина, глюкозы, электролитного состава, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности — ЛПВП, триглицеридов, мочевой кислоты), ЭКГ, осмотр сосудов глазного дна.

Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия — в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин — в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии — снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) — немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки);
2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) — немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл — начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап — 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин). 3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.

Использованные источники: cyberpedia.su

Статьи по теме